Исследователи из Юго-западного медицинского центра Университета Техаса (США) смогли нейтрализовать одну из форм белка аполипопротеина Е под названием АроЕ4. Он считается основным фактором риска болезни Альцгеймера: АроЕ4 способствует накоплению токсичных бляшек в мозге пациента, вызывая нейродегенеративные поражения. Ученые уверены, что его подавление в организме человека — ключ к созданию вакцины.
Наличие у пациента ApoE4 в 10 раз повышает риск развития болезни Альцгеймера, подчеркивают ученые.
Другие формы аполипопротеина Е — ApoE2 и ApoE3 — не обладают подобными токсичными свойствами для мозга человека. Точный механизм негативного влияния ApoE4 на нейроны пока не определен, однако команда обнаружила наиболее вероятный и самый ранний фактор, сообщается на сайте университета.
Исследования показывают, что дегенерация нейронов — следствие образования пробок из везикул внутри клетки, что происходит из-за потери растворимости ApoE4. В экспериментах с мышами ученые доказали, что устранить пробки, а значит и негативное воздействие ApoE4 на нейроны можно с помощью ингибирования белка NHE6: он делает их менее кислыми и словно разжижает.
«Большинство подходов сегодня сосредоточено на блокировке роста токсичных бляшек, то есть уже на фоне развития нейродегенерации мозга. Мы же планируем воздействовать на процесс в самом зачатке, чтобы не допустить развития заболевания», — говорит исследователь Йоахим Херц.
В будущем это позволит предотвратить развитие болезни Альцгеймера у 50-80% пожилых людей — носителей ApoE4, а также создать вакцину для молодых, однократной применение которой защитит здоровье на всю жизнь, утверждает ученый.
Выводы ученых открывают действительно большие перспективы для лечения и профилактики тяжелого заболевания особенно на фоне недавнего заявления других исследователей о том, что у каждой второй женщины и каждого третьего мужчины с высокой вероятностью будут развиваться деменция. Успешные результаты есть и в диагностике: ученые разрабатывают простые тесты на наличие заболевания по анализу кровии слюны.